心包疾病
心包的解剖
心包是包裹心脏的密闭液囊。内层是浆膜为心包的脏层，紧密粘附在心脏及冠状血管的表面上。外层是纤维膜为心包的壁层，和胸骨、隔及大血管壁的外膜层交融成牢固的连接物。心包腔内有少量液体，约为20-30毫升。
心包的主要生理功能
心包的主要生理功能包括：固定心脏在纵隔内位置防止大血管的扭曲；减少心脏活动时心脏与周围组织间的磨擦；协调左、右心室功能的相互作用；维持心室的正常顺应性，保护心脏不致过度扩张；减缓或防止邻近器官的感染向心脏扩散；心室射血产生心包腔内负压利于心房充盈。
心包疾病分类
心包疾病根据病因可分为感染性、非特异性肿瘤（以转移癌多见约80%）、结缔组织病、代谢性疾病、全身性疾病、心脏损伤后综合征（自身免疫反应）、药物反应、放射线照射、创伤性、先天性等。
根据心包病损原因是否原发于心包；分为原发性和继发性心包疾病
据起病过程分为急性和慢性心包疾病
根据主要病理表现分为纤维蛋白性心包炎、心包填塞和缩窄性心包炎
按临床表现分为急性心包炎、慢性心包积液、粘连性心包炎、亚急性渗出性缩窄性心包炎和缩窄性心包炎
急性心包炎
病 因
非特异性 感染性
病毒感染：埃可病毒、柯萨奇病毒B族、流感病毒、腮腺炎病毒、传染性单核细胞增多症病毒等；
细菌感染:包括结核、真菌感染、立克次体、螺旋体感染，如斑疹伤寒、Q热；寄生虫侵染，如阿米巴、囊尾蚴、丝虫等
肿瘤（以转移癌多见约80%）
自身免疫：结缔组织病和风湿热如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、白塞病
代谢性疾病：尿毒症、痛风
药物反应性：普鲁卡因酰胺、苯妥因钠、肼苯哒嗪等所致的心包炎，及抗凝剂治疗导致的出血
物理因素：外伤、放射性
邻近器官疾病：心梗、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死
病理生理
心包积液量增加使心肌受压，心室充盈受限，静脉回流障碍，周围静脉压升高、回心血量减少，心排血量降低、血压下降。
临床表现
纤维蛋白性心包炎
症状:
常见症状为心前区疼痛。典型胸痛为胸骨后和心前区尖锐的刀割样痛或钝痛，放射到颈部，亦可表现为心前区压迫感并放射到左肩和左上臂。疼痛可随体位、呼吸、咳嗽而改变，仰卧时加重，坐位前倾则缓解。约50%的急性心包炎病人无胸痛。
体征：
心包摩擦音：典型的心包摩擦音为在胸部表面呈表浅的抓刮样粗糙的高频音，具收缩期、舒张早期和晚期三个成分，收缩期最易听及，通常在胸骨左缘三、四肋间，或胸骨旁线与锁骨中线之间于坐位前倾呼气后屏气时听得最清楚，不向他处传导。
渗出性心包炎
症状：
1 呼吸困难
2 干咳、声音嘶哑及吞咽困难
3 发冷、发热、心前区闷胀、乏力烦躁等
体征：
①心浊音界增大为绝对浊音区；
②心尖搏动减弱，位于心浊音界的内侧或消失
③心音低而遥远或消失；
④Ewart征：左肩胛下区呈浊音伴支气管呼吸音；
⑤少数人胸骨左缘可闻心包叩击音；
⑥可有呼吸加快，心动过速，颈静脉怒张和奇脉，血压降低，部分可见肝肿大、腹水和周围水肿。
心脏压塞
当心包积液导致心包腔内压力升高、心脏受压迫，影响心室舒张充盈，足以妨碍血液进入心室、导致体循环及肺循环静脉压升高时称为心脏压塞。
急性心包填塞：患者面色苍白出汗、烦燥不安甚神志不清，呼吸窘迫快速。明显心动过速、心尖搏动减弱或消失，心排血量显著下降时可产生休克。
亚急性或慢性心包填塞：多主诉软弱和呼吸困难。体征除心率增快、心浊音界扩大、心音遥远外，尚出现颈静脉怒张、肝大、腹水、水肿的体循环淤血表现，以及动脉收缩压降低、奇脉。
正常心包腔内压等于胸腔内压，随呼吸周期变动，吸气时胸腔内压下降右室充盈压增加，左室充盈压减少。心脏压塞时，吸气时主动脉收缩压下降>1.3kPa (10mmHg)，脉搏明显减弱称为奇脉
辅助检查
实验室检查：可有非特异性炎症性反应，如白细胞计数和红细胞沉降率增高；心外膜下浅层心肌受累时，血清CK-MB可轻、中度升高。
胸部X线：心包积液>250ml时，心影增大似烧杯形或球形。透视见心脏搏动减弱或消失。可有胸水。
心电图：除aVR导联外ST段抬高，弓背向下型，数日后ST段下移回到等电位线，T低平或倒置，数周至数月，T波恢复正常，心包积液时QRS波形低电压和ST-T的非特异性异常改变。大量积液可见QRS波电交替。
超声心动图：
可探及不同程度的心包积液。局限性右心房塌陷和右室舒张期塌陷；深吸气时右室内径增大，左室内径减小，心室间隔左移，跨三尖瓣血流速度异常增加跨二尖瓣血流速度异常减少；下腔静脉扩张，无吸气性塌陷；心脏呈钟摆样运动。
心包穿刺：将渗液送检涂片、培养、找病理细胞，有助于病因诊断，测定腺苷脱氨基酶（ADA）活性≥30u/L，对结核性心包炎诊断有高度特异性。
心包膜及心包活检
治疗原则
主要针对原发病因治疗；
卧床休息；
缓解疼痛：可选解热消炎镇痛药如阿斯匹林、吲哚美辛、布洛芬；以及可待因、度冷丁、吗啡。严重胸痛不缓解，可试用肾上腺皮质激素，如强的松；
血性心包积液者避免用抗凝剂
心包切除术：化脓性心包积液，以及反复或持续性心包积液，无论有无心包填塞和缩窄性心包炎，应予行心包切除
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慢性缩窄性心包炎
心包反应性纤维化增厚变硬、粘连或伴钙化，心包失去伸缩性致心脏的充盈受到限制时，即成为缩窄性心包炎。
增厚钙化的心包致心脏舒张受限，舒张早期心室容量小于心包所限容量，加以静脉压升高，故舒张早期心室充盈迅速，很快达到僵硬心包的限度，致充盈突然停止伴压力陡升，而在舒张中、晚期不能进一步扩张和充盈，形成心室舒张期压力曲线。
Kussmaul征：吸气时颈静脉更明显扩张。
临床表现
症状：
劳累后呼吸困难；
重症者休息时也发生呼吸困难呈端坐呼吸、咳嗽；
另有浮肿、腹胀、乏力衰弱、食欲减退；
早期症状常不显著，即便在后期有明显循环功能不全者亦可能仅有轻微症状。
体征：
颈静脉怒张伴舒张期的快速塌陷和吸气时扩张更明显是重要体征；
常见体征为体循环静脉淤血（肝脾肿大、胸、腹水、周围水肿）；
有心前区搏动减弱和胸骨左下缘闻及舒张早期的心包叩击音（系心室舒张受限而骤停使心室壁振动产生）。脉搏细弱、动脉血压低或脉压小。
辅助检查
血液检查：可有轻度贫血，血沉正常或略加快，肝功能可轻度损害与肝大和腹水程度不一致，血浆白蛋白降低。
X线检查：心影正常或增大，心缘变直上腔静脉扩张心影呈三角形，可见广泛心包钙化，透视见心脏波动减弱。
CT和MRI：为识别心包增厚和钙化的敏感和可靠方法。但心包增厚或钙化不一定有心包缩窄。UFCT能同时提供心包增厚和心室舒张早期的异常充盈信息
超声心动图：心包增厚达3mm以上，回声明显增强，心包内出现较低或强弱不等的回声。
出现不能解释的体循环静脉淤血临床表现，经利尿、限制钠盐摄入后无明显改善，应怀疑缩窄性心包炎。
X线检查发现心包钙化，CT和MRI提示心包增厚（>3-6mm），心导管检查提示心包缩窄的血液动力学改变，
治疗原则
降低体循环静脉压：控制钠盐、利尿。
合并房颤或心衰者可予洋地黄制剂。
心包切除术，是有效的治疗方法。
严重肝功不全、高龄、恶病质、显著心脏扩大等提示广泛心肌损害或预后差者，不宜常规作心包切除术，
放射或结缔组织病所致者，常有严重心肌损害，心包切除术可能没有帮助
